[UTD] Tiếp cận chảy máu cam ở người lớn [đang cập nhật…]

Tác giả:Harrison Alter, MD, MS, FACEP

Phó tổng biên tập:Jonathan Grayzel, MD, FAAEM
(Triều Nguyễn dịch)
Tài liệu đã được cập nhật đến: Tháng mười một 2020. | Chủ đề này được cập nhật lần cuối: Ngày 24 Tháng 7, 2020.

GIỚI THIỆU

 Chảy máu cam là một vấn đề phổ biến, xảy ra ở 60% dân số nói chung [1]. Trong khi hầu hết các cơn đều không biến chứng, chảy máu cam đôi khi có thể khó kiểm soát. Kiến thức về giải phẫu cơ bản của vòm họng và một vài chiến lược cầm máu giúp bạn yên tâm khi đối mặt với xuất huyết cấp tính.
 Bài viết này bàn luận về chảy máu cam ở người lớn. Chảy máu cam ở trẻ em sẽ được đề cập ở bài viết khác.

DỊCH TỄ HỌC

Dữ liệu khảo sát cho thấy rằng mặc dù 60% người trưởng thành bị chảy máu cam, nhưng chỉ có 10% hoặc ít hơn tìm kiếm sự chăm sóc y tế [2,3]. Chảy máu cam là một nguyên nhân tai mũi họng thường gặp khi nhập viện, mặc dù hiếm khi cần can thiệp phẫu thuật [4].
Chảy máu cam dường như có sự phân bố theo độ tuổi, với hầu hết các trường hợp xảy ra trước 10 tuổi hoặc từ 45 đến 65 tuổi [1,5]. Nhập viện vì chảy máu cam tăng dần theo tuổi, nhưng những dữ liệu này thường không bao gồm việc sử dụng aspirin hoặc thuốc chống đông máu [6]. Trong số các bệnh nhân nhập viện, có phần lớn nam giới trước 49 tuổi, sau đó phân bổ giới tính cân bằng. Hiện tượng này được cho là do tác dụng bảo vệ của estrogen ở phụ nữ, cụ thể là trong việc nuôi dưỡng niêm mạc mũi khỏe mạnh hay trong việc ngăn ngừa bệnh mạch máu nói chung [6-8].
Sự thay đổi theo mùa, chủ yếu là các tháng mùa đông, đã được tìm thấy trong hầu hết các nghiên cứu [9-13] nhưng không phải tất cả [14]. Các yếu tố theo mùa ảnh hưởng đến chứng chảy máu cam bao gồm tỷ lệ nhiễm trùng đường hô hấp trên, viêm mũi dị ứng và những thay đổi của niêm mạc liên quan đến sự dao động của nhiệt độ và độ ẩm.

GIẢI PHẪU HỌC
Chảy máu cam có thể được chia ra làm 02 dạng là mũi trước và mũi sau, tùy thuộc vào nguồn chảy máu.
Chảy máu mũi trước – Chảy máu mũi trước là loại thường gặp nhất [15]. Đa phần những trường hợp này có thể tự hết và có thể kiểm soát dứt điểm bằng các biện pháp chăm sóc ban đầu.
Đến 90% chảy máu cam xảy ra tại điểm giao của mạch máu ở vách ngăn mũi ( và ) được gọi là điểm mạch Kiesselbach ( và ) [16]. Sự thông nối của ba mạch chính xảy ra trong khu vực này: các nhánh động mạch sàng trước, nhánh vách ngăn của động mạch bướm khẩu cái, động mạch môi trên và động mạch khẩu cái lên. Động mạch bướm khẩu cái cũng tạo ra các nhánh cung cấp cho thành sau và màng sau; những mạch này là nguồn có nhiều khả năng gây chảy máu cam mũi sau.
Chảy máu mũi sau – Chảy máu mũi sau xuất hiện phổ biến nhất là từ các nhánh bên sau của động mạch bướm khẩu cái () nhưng cũng có thể do nguyên nhân từ những nhánh của động mạch cảnh ().
Chảy máu mũi sau có thể dẫn đến xuất huyết nặng. Bác sĩ lâm sàng có nhiều kinh nghiệm sẽ tiếp cận bằng cách chèn mũi, nhưng hầu hết bệnh nhân cần được chuyển ngay đến khoa cấp cứu, có thể tham vấn với bác sĩ tai mũi họng và đôi khi phải nhập viện.

BỆNH NGUYÊN

Chảy máu mũi trước thường do chấn thương hoặc kích ứng niêm mạc.
  • Ngoáy mũi là một nguyên nhân phổ biến. Nguồn bệnh thường chỉ gần đường nối niêm mạc, nơi có rất ít mô dưới da mà mạch thoát nhiệt có thể rút vào.
  • Độ ẩm thấp trong không khí xung quanh có thể dẫn đến khô và kích ứng niêm mạc. Yếu tố này thường gặp trong các phòng có hệ thống sưởi trung tâm không được làm ẩm.
  • Tình trạng sung huyết niêm mạc đi kèm với viêm mũi dị ứng hoặc vi rút làm cho chảy máu do chấn thương tại chỗ đặc biệt nhiều, có thể khiến bệnh nhân phải đi khám.
  • Cần xem xét sự hiện diện của dị vật khi chảy máu kèm theo chảy mủ; Viêm xoang cũng được chẩn đoán phân biệt trong những trường hợp này.
  • Chảy nước bọt mãn tính có thể dẫn đến những lỗ thủng vách ngăn nhỏ có thể chảy máu từ mô hạt vụn xung quanh; sử dụng ma túy qua đường mũi mãn tính (ví dụ, cocaine) có thể có biểu hiện tương tự.
  • Những bệnh nhân bị chấn thương vùng mặt do va chạm xe cơ giới hoặc các va chạm khác trên khuôn mặt thường bị chảy máu mũi, thường là do nguyên nhân từ phía trước.
Chảy máu mũi trước và sau có thể do hoặc kết hợp với một số bệnh lý, như được nêu dưới đây. Trong một số trường hợp, bằng chứng hỗ trợ những luận điểm này còn hạn chế:
  • Chống đông máu – Bệnh nhân sử dụng chống đông có nguy cơ chảy máu cam cao. Vai trò của việc ngừng warfarin và đảo ngược quá trình chống đông máu còn đang tranh cãi trong việc điều trị chảy máu cam. Những bệnh nhân nằm trong phạm vi tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) điều trị đối với chỉ định cụ thể của họ và đã đạt được quá trình cầm máu có thể được duy trì an toàn trên chế độ warfarin của họ.
  • Một nghiên cứu hồi cứu lớn tại một phòng khám chống đông máu lưu ý rằng việc điều trị chảy máu cam là bắt buộc đối với tỷ lệ chảy máu cam chỉ là 1,5 trên 1000 bệnh nhân năm [17], mặc dù dữ liệu thu hồi bệnh nhân trong cùng một bệnh viện cho thấy tỷ lệ chảy máu cam hàng năm là 25% ở những bệnh nhân được điều trị chống đông máu [18].
  • Bleeding disorders – Chảy máu cam là triệu chứng biểu hiện phổ biến nhất ở những bệnh nhân mắc chứng xuất huyết di truyền telangiectasia (bệnh Osler-Weber-Rendu) [19]. Những người này có thể khó kiểm soát chảy máu. Các tổn thương có thể chảy máu nhiều hơn khi điều trị hơn là không can thiệp. Tuy nhiên, bác sĩ điều trị nên tiến hành các biện pháp cầm máu và tư vấn thích hợp [19-21].
  • Bệnh nhân mắc chứng rối loạn máu có tính gia đình, đặc biệt là rối loạn tiểu cầu, bệnh von Willebrand và bệnh ưa chảy máu, dễ bị chảy máu cam. Chảy máu tạng nên được xem xét ở bệnh nhân chảy máu cam tự phát.
  • Các tình trạng mạch máu, bao gồm chứng phình động mạch – Chảy máu mũi sau tái phát hoặc xuất huyết ồ ạt có thể do chứng phình động mạch cảnh [22]. Điều này đặc biệt quan tâm ở bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật đầu và cổ, hoặc sau chấn thương (chứng phình động mạch giả) [23], nhưng thường chảy máu mũi sau tự phát.
  • Ung thư – Chảy máu cam có thể là một triệu chứng của ung thư mũi. Các khối u phổ biến nhất liên quan đến chảy máu cam là ung thư biểu mô tế bào vảy, ung thư biểu mô tuyến adenoid, u hắc tố và u nhú ngược [16]. Ung thư vòm họng phổ biến hơn ở những bệnh nhân gốc Hoa hoặc Đông Nam Á. Những bệnh nhân đã từng bị chảy máu cam nhiều (chảy máu sau) nên được đánh giá kỹ lưỡng về tai, mũi, họng (ENT) sau khi đã kiểm soát được tình trạng chảy máu.
  • Aspirin – Dữ liệu về tầm quan trọng của aspirin như một yếu tố nguy cơ gây chảy máu cam là chưa chắc chắn [24]. Trong một nghiên cứu về những người chảy máu mũi thường xuyên, tỷ lệ sử dụng aspirin được thu hồi không khác so với nhóm chứng [25]. Ngược lại, một nghiên cứu bệnh chứng khác cho thấy mối tương quan thuận giữa việc sử dụng aspirin và chảy máu cam (nguy cơ tương đối [RR] 2,17 hoặc 2,75, tùy thuộc vào việc sử dụng cộng đồng hoặc nhóm kiểm soát bệnh viện) [26]. Không có báo cáo về sự gia tăng nguy cơ liên quan đến các thuốc chống viêm không steroid khác (ví dụ: ibuprofen).
  • Tăng huyết áp – Mối liên quan giữa tăng huyết áp và chảy máu cam là không chắc chắn. Nhiều nghiên cứu cho rằng tăng huyết áp liên quan đến chảy máu cam [4,10,27-31], mặc dù các nghiên cứu đặc biệt khám phá mối quan hệ này đã không thể xác nhận mối liên quan [7,18,32-34]. Một số dữ liệu cho thấy rằng tăng huyết áp kéo dài có thể góp phần làm tăng nguy cơ chảy máu cam, rất có thể là do tác dụng giãn mạch của nó [33]. Một số chuyên gia cho rằng tăng huyết áp không gây chảy máu cam nhưng kéo dài các đợt chảy máu [35].
  • Rượu bia – Sử dụng rượu bia có thể tăng nguy cơ của chảy máu cam [36].
  • Các chế phẩm xông mũi họng cho dị ứng theo mùa có thể làm tăng nguy cơ chảy máu cam [37]. Steroid mũi được sử dụng với tần suất ngày càng tăng, và chúng góp phần làm tăng tỷ lệ chảy máu mũi trước. Một phân tích tổng hợp của 72 nghiên cứu cho thấy nguy cơ chảy máu cam kéo dài khoảng 50% (tỷ lệ chênh lệch [OR] 1,48, KTC 95% 1,32-1,67) ở những người sử dụng steroid đường mũi; beclomethasone hydrofluoroalkane, fluticasone furoate, mometasone furoate, và fluticasone propionate có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất, trong khi beclomethasone dạng nước, ciclesonide hydrofluoroalkane và ciclesonide aqueous ít có khả năng gây chảy máu hơn [38].
  • Suy tim – Một nghiên cứu bệnh chứng lớn đã khám phá các yếu tố liên quan đến chảy máu cam tái phát [30]. Ngoài những nguy cơ đã biết đối với chảy máu lần đầu, bệnh nhân suy tim mất bù được ghi nhận là có phần nào nguy cơ bị chảy máu cam nhiều lần hơn.

[Đang cập nhật…]


TÀI LIỆU THAM KHẢO
  1. Kucik CJ, Clenney T. Management of epistaxis. Am Fam Physician 2005; 71:305.
  2. Petruson B, Rudin R. The frequency of epistaxis in a male population sample. Rhinology 1975; 13:129.
  3. Villwock JA, Jones K. Recent trends in epistaxis management in the United States: 2008-2010. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2013; 139:1279.
  4. Kotecha B, Fowler S, Harkness P, et al. Management of epistaxis: a national survey. Ann R Coll Surg Engl 1996; 78:444.
  5. Pallin DJ, Chng YM, McKay MP, et al. Epidemiology of epistaxis in US emergency departments, 1992 to 2001. Ann Emerg Med 2005; 46:77.
  6. Tomkinson A, Roblin DG, Flanagan P, et al. Patterns of hospital attendance with epistaxis. Rhinology 1997; 35:129.
  7. Daniell HW. Estrogen prevention of recurrent epistaxis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 121:354.
  8. Fishpool SJ, Tomkinson A. Patterns of hospital admission with epistaxis for 26,725 patients over an 18-year period in Wales, UK. Ann R Coll Surg Engl 2012; 94:559.
  9. Nunez DA, McClymont LG, Evans RA. Epistaxis: a study of the relationship with weather. Clin Otolaryngol Allied Sci 1990; 15:49.
  10. Okafor BC. Epistaxis: a clinical study of 540 cases. Ear Nose Throat J 1984; 63:153.
  11. Juselius H. Epistaxis. A clinical study of 1,724 patients. J Laryngol Otol 1974; 88:317.
  12. Lund VJ, Preziosi P, Hercberg S, et al. Yearly incidence of rhinitis, nasal bleeding, and other nasal symptoms in mature women. Rhinology 2006; 44:26.
  13. Manfredini R, Gallerani M, Portaluppi F. Seasonal variation in the occurrence of epistaxis. Am J Med 2000; 108:759.
  14. Pollice PA, Yoder MG. Epistaxis: a retrospective review of hospitalized patients. Otolaryngol Head Neck Surg 1997; 117:49.
  15. Schlosser RJ. Clinical practice. Epistaxis. N Engl J Med 2009; 360:784.
  16. Alvi A, Joyner-Triplett N. Acute epistaxis. How to spot the source and stop the flow. Postgrad Med 1996; 99:83.
  17. Nitu IC, Perry DJ, Lee CA. Clinical experience with the use of clotting factor concentrates in oral anticoagulation reversal. Clin Lab Haematol 1998; 20:363.
  18. Lavy J. Epistaxis in anticoagulated patients: educating an at-risk population. Br J Haematol 1996; 95:195.
  19. Shah RK, Dhingra JK, Shapshay SM. Hereditary hemorrhagic telangiectasia: a review of 76 cases. Laryngoscope 2002; 112:767.
  20. Fuchizaki U, Miyamori H, Kitagawa S, et al. Hereditary haemorrhagic telangiectasia (Rendu-Osler-Weber disease). Lancet 2003; 362:1490.
  21. Fiorella ML, Ross D, Henderson KJ, White RI Jr. Outcome of septal dermoplasty in patients with hereditary hemorrhagic telangiectasia. Laryngoscope 2005; 115:301.
  22. Liu JK, Gottfried ON, Amini A, Couldwell WT. Aneurysms of the petrous internal carotid artery: anatomy, origins, and treatment. Neurosurg Focus 2004; 17:E13.
  23. Chen D, Concus AP, Halbach VV, Cheung SW. Epistaxis originating from traumatic pseudoaneurysm of the internal carotid artery: diagnosis and endovascular therapy. Laryngoscope 1998; 108:326.
  24. Hart RG, Pearce LA. In vivo antithrombotic effect of aspirin: dose versus nongastrointestinal bleeding. Stroke 1993; 24:138.
  25. Beran M, Petruson B. Occurrence of epistaxis in habitual nose-bleeders and analysis of some etiological factors. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1986; 48:297.
  26. Tay HL, Evans JM, McMahon AD, MacDonald TM. Aspirin, nonsteroidal anti-inflammatory drugs, and epistaxis. A regional record linkage case control study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1998; 107:671.
  27. Schaitkin B, Strauss M, Houck JR. Epistaxis: medical versus surgical therapy: a comparison of efficacy, complications, and economic considerations. Laryngoscope 1987; 97:1392.
  28. Pritikin JB, Caldarelli DD, Panje WR. Endoscopic ligation of the internal maxillary artery for treatment of intractable posterior epistaxis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1998; 107:85.
  29. Elden L, Montanera W, Terbrugge K, et al. Angiographic embolization for the treatment of epistaxis: a review of 108 cases. Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 111:44.
  30. Abrich V, Brozek A, Boyle TR, et al. Risk factors for recurrent spontaneous epistaxis. Mayo Clin Proc 2014; 89:1636.
  31. Min HJ, Kang H, Choi GJ, Kim KS. Association between Hypertension and Epistaxis: Systematic Review and Meta-analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 2017; 157:921.
  32. Petruson B, Rudin R, Svärdsudd K. Is high blood pressure an aetiological factor in epistaxis? ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1977; 39:155.
  33. Lubianca Neto JF, Fuchs FD, Facco SR, et al. Is epistaxis evidence of end-organ damage in patients with hypertension? Laryngoscope 1999; 109:1111.
  34. Lubianca-Neto JF, Bredemeier M, Carvalhal EF, et al. A study of the association between epistaxis and the severity of hypertension. Am J Rhinol 1998; 12:269.
  35. Viehweg TL, Roberson JB, Hudson JW. Epistaxis: diagnosis and treatment. J Oral Maxillofac Surg 2006; 64:511.
  36. McGarry GW, Gatehouse S, Hinnie J. Relation between alcohol and nose bleeds. BMJ 1994; 309:640.
  37. Druce HM, Spector SL, Fireman P, et al. Double-blind study of intranasal ipratropium bromide in nonallergic perennial rhinitis. Ann Allergy 1992; 69:53.
  38. Wu EL, Harris WC, Babcock CM, et al. Epistaxis Risk Associated with Intranasal Corticosteroid Sprays: A Systematic Review and Meta-analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 2019; 161:18.
  39. Riviello RJ. Otolaryngologic procedures. In: Clinical Procedures in Emergency Medicine, 4th, Roberts JR, Hedges JR (Eds), WB Saunders, Philadelphia 2004. p.1300.
  40. Tunkel DE, Anne S, Payne SC, et al. Clinical Practice Guideline: Nosebleed (Epistaxis) Executive Summary. Otolaryngol Head Neck Surg 2020; 162:8.
  41. Thaha MA, Nilssen EL, Holland S, et al. Routine coagulation screening in the management of emergency admission for epistaxis–is it necessary? J Laryngol Otol 2000; 114:38.
  42. Shakeel M, Trinidade A, Iddamalgoda T, et al. Routine clotting screen has no role in the management of epistaxis: reiterating the point. Eur Arch Otorhinolaryngol 2010; 267:1641.
  43. Krempl GA, Noorily AD. Use of oxymetazoline in the management of epistaxis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1995; 104:704.
  44. Loftus BC, Blitzer A, Cozine K. Epistaxis, medical history, and the nasopulmonary reflex: what is clinically relevant? Otolaryngol Head Neck Surg 1994; 110:363.
  45. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, Kowey P. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA 1996; 276:1328.
  46. Katz RI, Hovagim AR, Finkelstein HS, et al. A comparison of cocaine, lidocaine with epinephrine, and oxymetazoline for prevention of epistaxis on nasotracheal intubation. J Clin Anesth 1990; 2:16.
  47. Groudine SB, Hollinger I, Jones J, DeBouno BA. New York State guidelines on the topical use of phenylephrine in the operating room. The Phenylephrine Advisory Committee. Anesthesiology 2000; 92:859.
  48. Middleton PM. Epistaxis. Emerg Med Australas 2004; 16:428.
  49. Shehab Z, Pahor A. A valuable device in the management of epistaxis. J Laryngol Otol 1997; 111:361.
  50. Mudunuri RK, Murthy MA. The Treatment of Spontaneous Epistaxis: Conservative vs Cautery. J Clin Diagn Res 2012; 6:1523.
  51. Tunkel DE, Anne S, Payne SC, et al. Clinical Practice Guideline: Nosebleed (Epistaxis). Otolaryngol Head Neck Surg 2020; 162:S1.
  52. Toner JG, Walby AP. Comparison of electro and chemical cautery in the treatment of anterior epistaxis. J Laryngol Otol 1990; 104:617.
  53. Breda SD, Jacobs JB, Lebowitz AS, Tierno PM Jr. Toxic shock syndrome in nasal surgery: a physiochemical and microbiologic evaluation of Merocel and NuGauze nasal packing. Laryngoscope 1987; 97:1388.
  54. Corbridge RJ, Djazaeri B, Hellier WP, Hadley J. A prospective randomized controlled trial comparing the use of merocel nasal tampons and BIPP in the control of acute epistaxis. Clin Otolaryngol Allied Sci 1995; 20:305.
  55. Rapid Rhino Rev A Techguide. handbook.muh.ie/heent/ent/RR117%20gb%20Rev%20A%20Techguide%20Epistaxis.pdf (Accessed on April 7, 2009).
  56. Badran K, Malik TH, Belloso A, Timms MS. Randomized controlled trial comparing Merocel and RapidRhino packing in the management of anterior epistaxis. Clin Otolaryngol 2005; 30:333.
  57. Singer AJ, Blanda M, Cronin K, et al. Comparison of nasal tampons for the treatment of epistaxis in the emergency department: a randomized controlled trial. Ann Emerg Med 2005; 45:134.
  58. Gudziol V, Mewes T, Mann WJ. Rapid Rhino: A new pneumatic nasal tamponade for posterior epistaxis. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132:152.
  59. Vaiman M, Segal S, Eviatar E. Fibrin glue treatment for epistaxis. Rhinology 2002; 40:88.
  60. Mathiasen RA, Cruz RM. Prospective, randomized, controlled clinical trial of a novel matrix hemostatic sealant in patients with acute anterior epistaxis. Laryngoscope 2005; 115:899.
  61. Côté D, Barber B, Diamond C, Wright E. FloSeal hemostatic matrix in persistent epistaxis: prospective clinical trial. J Otolaryngol Head Neck Surg 2010; 39:304.
  62. Joseph J, Martinez-Devesa P, Bellorini J, Burton MJ. Tranexamic acid for patients with nasal haemorrhage (epistaxis). Cochrane Database Syst Rev 2018; 12:CD004328.
  63. Akkan S, Çorbacıoğlu ŞK, Aytar H, et al. Evaluating Effectiveness of Nasal Compression With Tranexamic Acid Compared With Simple Nasal Compression and Merocel Packing: A Randomized Controlled Trial. Ann Emerg Med 2019; 74:72.
  64. Gottlieb M, DeMott JM, Peksa GD. Topical Tranexamic Acid for the Treatment of Acute Epistaxis: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Pharmacother 2019; 53:652.
  65. Tibbelin A, Aust R, Bende M, et al. Effect of local tranexamic acid gel in the treatment of epistaxis. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1995; 57:207.
  66. Zahed R, Moharamzadeh P, Alizadeharasi S, et al. A new and rapid method for epistaxis treatment using injectable form of tranexamic acid topically: a randomized controlled trial. Am J Emerg Med 2013; 31:1389.
  67. Zahed R, Mousavi Jazayeri MH, Naderi A, et al. Topical Tranexamic Acid Compared With Anterior Nasal Packing for Treatment of Epistaxis in Patients Taking Antiplatelet Drugs: Randomized Controlled Trial. Acad Emerg Med 2018; 25:261.
  68. McGlashan JA, Walsh R, Dauod A, et al. A comparative study of calcium sodium alginate (Kaltostat) and bismuth tribromophenate (Xeroform) packing in the management of epistaxis. J Laryngol Otol 1992; 106:1067.
  69. Klepfish A, Berrebi A, Schattner A. Intranasal tranexamic acid treatment for severe epistaxis in hereditary hemorrhagic telangiectasia. Arch Intern Med 2001; 161:767.
  70. Pennekamp A, Tschirky P, Grossenbacher R. [Significance of Staphylococcus aureus in nose operations. Risk of toxic shock syndrome?]. HNO 1995; 43:664.
  71. Jacobson JA, Stevens MH, Kasworm EM. Evaluation of single-dose cefazolin prophylaxis for toxic shock syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1988; 114:326.
  72. Biswas D, Mal RK. Are systemic prophylactic antibiotics indicated with anterior nasal packing for spontaneous epistaxis? Acta Otolaryngol 2009; 129:179.
  73. Tran QK, Rehan MA, Haase DJ, et al. Prophylactic antibiotics for anterior nasal packing in emergency department: A systematic review and meta-analysis of clinically-significant infections. Am J Emerg Med 2020; 38:983.
  74. Pepper C, Lo S, Toma A. Prospective study of the risk of not using prophylactic antibiotics in nasal packing for epistaxis. J Laryngol Otol 2012; 126:257.
  75. Murano T, Brucato-Duncan D, Ramdin C, Keller S. Prophylactic systemic antibiotics for anterior epistaxis treated with nasal packing in the ED. Am J Emerg Med 2019; 37:726.
  76. Rejas Ugena E, Trinidad Ruiz G, Alvarez Domínguez J, et al. [Utility of the surgical treatment for severe epistaxis by endoscopic approach of sphenopalatine and ethmoidal arteries]. Acta Otorrinolaringol Esp 2006; 57:228.
  77. McFerran DJ, Edmonds SE. The use of balloon catheters in the treatment of epistaxis. J Laryngol Otol 1993; 107:197.
  78. Goddard JC, Reiter ER. Inpatient management of epistaxis: outcomes and cost. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132:707.
  79. Burton MJ, Dorée CJ. Interventions for recurrent idiopathic epistaxis (nosebleeds) in children. Cochrane Database Syst Rev 2004; :CD004461.
  80. Rashid M, Karagama Y. Inflation of Foley catheters for postnasal packing. J Laryngol Otol 2010; 124:997.
  81. García Callejo FJ, Muñoz Fernández N, Achiques Martínez MT, et al. [Nasal packing in posterior epistaxis. Comparison of two methods]. Acta Otorrinolaringol Esp 2010; 61:196.
  82. Sessions RB. Nasal Hemorrhage. Otolaryngol Clin North Am 1973; 6:727.
  83. Jacobs JR, Levine LA, Davis H, et al. Posterior packs and the nasopulmonary reflex. Laryngoscope 1981; 91:279.
  84. Abdelkader M, Leong SC, White PS. Endoscopic control of the sphenopalatine artery for epistaxis: long-term results. J Laryngol Otol 2007; 121:759.
  85. Tseng EY, Narducci CA, Willing SJ, Sillers MJ. Angiographic embolization for epistaxis: a review of 114 cases. Laryngoscope 1998; 108:615.
  86. Moshaver A, Harris JR, Liu R, et al. Early operative intervention versus conventional treatment in epistaxis: randomized prospective trial. J Otolaryngol 2004; 33:185.
  87. Christensen NP, Smith DS, Barnwell SL, Wax MK. Arterial embolization in the management of posterior epistaxis. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 133:748.
  88. Monte ED, Belmont MJ, Wax MK. Management paradigms for posterior epistaxis: A comparison of costs and complications. Otolaryngol Head Neck Surg 1999; 121:103.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *